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目的 观察P38 MAPK抑制剂预处理对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨P38 MAPK抑制剂干预ALI的理论基础.方法院腹腔内注射+气管内给LPS复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织ICAM-1的表达.结果 模型组和预处理组的ICAM-1表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),且模型组高于预处理组(P<0.05).结论 P38 MAPK抑制剂预处理可下调大鼠细胞黏附分子ICAM-1的表达,减轻肺组织的病理损害,能起到防治ALI的作用.

作者:黄政坤;包建东;戴军;苏海丰;张云仙

来源:中国微循环 2007 年 11卷 5期

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作者:
黄政坤;包建东;戴军;苏海丰;张云仙
来源:
中国微循环 2007 年 11卷 5期
标签:
P38 MAPK 抑制剂 细胞间黏附分子-1 急性肺损伤
目的 观察P38 MAPK抑制剂预处理对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨P38 MAPK抑制剂干预ALI的理论基础.方法院腹腔内注射+气管内给LPS复制大鼠ALI模型,用免疫组化方法测定肺组织ICAM-1的表达.结果 模型组和预处理组的ICAM-1表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),且模型组高于预处理组(P<0.05).结论 P38 MAPK抑制剂预处理可下调大鼠细胞黏附分子ICAM-1的表达,减轻肺组织的病理损害,能起到防治ALI的作用.

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