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目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)在严重多发伤后肝脏继发性损害中的作用.方法:成年雄性Wistar大鼠,采用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折多发伤模型.动态观察致伤后24 h及用糖皮质激素受体阻断剂米非司酮后大鼠肝组织HSP70、肝功能指标及致伤24 h死亡率等变化.HSP70表达测定采用免疫印迹法,并进行计算机图像分析.结果:伤后HSP70在肝组织中表达伤后迅速增加,8 h达到峰值,24 h仍维持在较高水平;但血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)及白蛋白的改变无显著差异.使用糖皮质激素受体阻断剂米非司酮能使肝组织HSP70表达明显增多;血清ALT及TB在伤后早期即有明显升高(P均<0.01),白蛋白明显下降(P<0.01);伤后24 h动物死亡率明显增加(P<0.01).结论:HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动,但HSP70过高表达则可能对肝脏造成损害.HSP70可作为创伤后肝损伤与抗损伤机制的一个重要指标.

作者:罗东林;周继红;刘宝华;黄显凯;陈金萍;邱俊;熊仁平;王正国

来源:中国危重病急救医学 2003 年 15卷 4期

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作者:
罗东林;周继红;刘宝华;黄显凯;陈金萍;邱俊;熊仁平;王正国
来源:
中国危重病急救医学 2003 年 15卷 4期
标签:
创伤 热休克蛋白类 肝脏继发性损害
目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)在严重多发伤后肝脏继发性损害中的作用.方法:成年雄性Wistar大鼠,采用严重胸部撞击伤伴单侧股骨骨折多发伤模型.动态观察致伤后24 h及用糖皮质激素受体阻断剂米非司酮后大鼠肝组织HSP70、肝功能指标及致伤24 h死亡率等变化.HSP70表达测定采用免疫印迹法,并进行计算机图像分析.结果:伤后HSP70在肝组织中表达伤后迅速增加,8 h达到峰值,24 h仍维持在较高水平;但血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)及白蛋白的改变无显著差异.使用糖皮质激素受体阻断剂米非司酮能使肝组织HSP70表达明显增多;血清ALT及TB在伤后早期即有明显升高(P均<0.01),白蛋白明显下降(P<0.01);伤后24 h动物死亡率明显增加(P<0.01).结论:HSP70可能参与了肝组织细胞抗损伤机制的启动,但HSP70过高表达则可能对肝脏造成损害.HSP70可作为创伤后肝损伤与抗损伤机制的一个重要指标.

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