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目的 探讨红霉素对百草枯所致血管内皮细胞屏障功能的保护作用及分子机制.方法 采用二室弥散装置体外培养人脐静脉内皮细胞,将培养好的细胞按随机数字表法分为百草枯组(P组)、百草枯+红霉素组(P+E组)、正常对照组(N组),分别孵育6、12、24、36、48 h.采用免疫荧光和放射免疫法分别检测单层血管内皮细胞屏障对大分子物质的通透性变化以及内皮细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度的变化.结果 ①N组内皮细胞通透率趋于稳定;P组随时间延长通透率升高,于36 h和48 h时显著高于N组(P<0.01和P<0.05);P+E组36 h时通透率显著低于P组,但仍高于N组(P均<0.01),至48 h时与N组无明显差异.②N组内皮细胞cAMP浓度在各时间点较为稳定;P组随时间延长cAMP浓度降低,24 h起明显低于N组(P均<0.05);P+E组随时间延长cAMP浓度升高,24 h起明显高于P组(P<0.05或P<0.01),但48 h时才显著高于N组(P<0.01).P组和P+E组内皮细胞通透率与cAMP浓度均呈明显负相关(r_1=0.913,r_2=0.648,P均<0.05).结论 红霉素能改善百草枯中毒所致的血管内皮细胞屏障功能受损程度,其可能机制是通过升高内皮细胞cAMP浓度、降低细胞通透性而实现.

作者:杜宇;何庆

来源:中国危重病急救医学 2009 年 21卷 11期

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作者:
杜宇;何庆
来源:
中国危重病急救医学 2009 年 21卷 11期
标签:
中毒 百草枯 红霉素 内皮细胞 通透性 环磷酸腺苷 paraquat poisoning erythromycin endothelial cell permeability adenosine 3′5′-cyclic monophosphate
目的 探讨红霉素对百草枯所致血管内皮细胞屏障功能的保护作用及分子机制.方法 采用二室弥散装置体外培养人脐静脉内皮细胞,将培养好的细胞按随机数字表法分为百草枯组(P组)、百草枯+红霉素组(P+E组)、正常对照组(N组),分别孵育6、12、24、36、48 h.采用免疫荧光和放射免疫法分别检测单层血管内皮细胞屏障对大分子物质的通透性变化以及内皮细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度的变化.结果 ①N组内皮细胞通透率趋于稳定;P组随时间延长通透率升高,于36 h和48 h时显著高于N组(P<0.01和P<0.05);P+E组36 h时通透率显著低于P组,但仍高于N组(P均<0.01),至48 h时与N组无明显差异.②N组内皮细胞cAMP浓度在各时间点较为稳定;P组随时间延长cAMP浓度降低,24 h起明显低于N组(P均<0.05);P+E组随时间延长cAMP浓度升高,24 h起明显高于P组(P<0.05或P<0.01),但48 h时才显著高于N组(P<0.01).P组和P+E组内皮细胞通透率与cAMP浓度均呈明显负相关(r_1=0.913,r_2=0.648,P均<0.05).结论 红霉素能改善百草枯中毒所致的血管内皮细胞屏障功能受损程度,其可能机制是通过升高内皮细胞cAMP浓度、降低细胞通透性而实现.

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