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目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠炎症免疫调节的影响.方法 将36只SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、LPS致ALI模型组(LPS组,气管内滴入LPS 5 mg/kg),每组18只.分别于制模后2、6、24 h处死6只小鼠,收集外周血、肺组织和脾组织,采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织病理学改变并检测淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞在肺泡壁及气管壁的浸润水平;采用免疫组化法检测肺泡壁及气管壁IL-17蛋白表达,分析IL-17蛋白表达与肺泡壁及气管壁淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞浸润的相关性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织匀浆中IL-17含量;采用流式细胞仪检测外周血、肺组织、脾组织中CD4+IL-17+辅助性T细胞(Th17细胞)占CD4+ T细胞的比例.结果 ① 光镜下观察,NS组制模后各时间点肺组织结构基本正常,无明显炎性细胞浸润;LPS组制模后肺组织水肿、炎症反应逐渐加重,各时间点肺损伤评分(分)明显高于NS组(2 h :4.47±1.42比1.10±0.55,6 h:7.93±2.14比1.23±0.50,24 h:12.67±2.67比1.20±0.61,均P<0.01).② 免疫组化结果显示,随时间延长,LPS组肺泡壁及气管壁IL-17蛋白表达逐渐增强,而NS组则呈阴性或弱阳性表达;定量分析显示,LPS组各时间点肺泡壁及气

作者:秦翌佳;老启芳;黄冰;黎阳;覃韬;黄英明

来源:中华危重病急救医学 2019 年 31卷 8期

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作者:
秦翌佳;老启芳;黄冰;黎阳;覃韬;黄英明
来源:
中华危重病急救医学 2019 年 31卷 8期
标签:
急性肺损伤 白细胞介素-17 辅助性T细胞 炎症 免疫调节 Acute lung injury Interleukin-17 Helper T cell Inflammation Immune regulation
目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠炎症免疫调节的影响.方法 将36只SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、LPS致ALI模型组(LPS组,气管内滴入LPS 5 mg/kg),每组18只.分别于制模后2、6、24 h处死6只小鼠,收集外周血、肺组织和脾组织,采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织病理学改变并检测淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞在肺泡壁及气管壁的浸润水平;采用免疫组化法检测肺泡壁及气管壁IL-17蛋白表达,分析IL-17蛋白表达与肺泡壁及气管壁淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞浸润的相关性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织匀浆中IL-17含量;采用流式细胞仪检测外周血、肺组织、脾组织中CD4+IL-17+辅助性T细胞(Th17细胞)占CD4+ T细胞的比例.结果 ① 光镜下观察,NS组制模后各时间点肺组织结构基本正常,无明显炎性细胞浸润;LPS组制模后肺组织水肿、炎症反应逐渐加重,各时间点肺损伤评分(分)明显高于NS组(2 h :4.47±1.42比1.10±0.55,6 h:7.93±2.14比1.23±0.50,24 h:12.67±2.67比1.20±0.61,均P<0.01).② 免疫组化结果显示,随时间延长,LPS组肺泡壁及气管壁IL-17蛋白表达逐渐增强,而NS组则呈阴性或弱阳性表达;定量分析显示,LPS组各时间点肺泡壁及气

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