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目的:探讨雷公藤甲素是否可增强三阴性乳腺癌(TNBC)对顺铂的敏感性及其作用机制.方法:MTT实验检测雷公藤甲素、顺铂、雷公藤甲素联合顺铂对TNBC细胞增殖的影响;细胞周期实验检测雷公藤甲对TNBC细胞周期的影响;Western blot实验检测雷公藤甲素对PARP1、XRCC1和RAD51蛋白的影响.结果:雷公藤甲素可抑制TNBC细胞的增殖,并呈剂量依赖性;MDA-MB-231细胞的IC50值为(36.37±3.4) nmol/L,BT549细胞的IC50值为(52.78±4.2)nmol/L;雷公藤甲素可将TNBC细胞周期阻滞于S期;30 nmol/L的雷公藤甲素可明显减弱PARP1、XRCC1和RAD51蛋白的表达,抑制RCC1/PARP1信号通路传导;雷公藤甲素可增强顺铂对TNBC的敏感性.结论:雷公藤甲素通过抑制RCC1/PARP1信号通路的传导,阻止顺铂引起的DNA损伤修复,增强TNBC细胞对顺铂的敏感性.

作者:孙巍;李文涛;孙献甫

来源:中国现代普通外科进展 2019 年 22卷 8期

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作者:
孙巍;李文涛;孙献甫
来源:
中国现代普通外科进展 2019 年 22卷 8期
标签:
乳腺癌,三阴性 雷公藤甲素 顺铂 机制
目的:探讨雷公藤甲素是否可增强三阴性乳腺癌(TNBC)对顺铂的敏感性及其作用机制.方法:MTT实验检测雷公藤甲素、顺铂、雷公藤甲素联合顺铂对TNBC细胞增殖的影响;细胞周期实验检测雷公藤甲对TNBC细胞周期的影响;Western blot实验检测雷公藤甲素对PARP1、XRCC1和RAD51蛋白的影响.结果:雷公藤甲素可抑制TNBC细胞的增殖,并呈剂量依赖性;MDA-MB-231细胞的IC50值为(36.37±3.4) nmol/L,BT549细胞的IC50值为(52.78±4.2)nmol/L;雷公藤甲素可将TNBC细胞周期阻滞于S期;30 nmol/L的雷公藤甲素可明显减弱PARP1、XRCC1和RAD51蛋白的表达,抑制RCC1/PARP1信号通路传导;雷公藤甲素可增强顺铂对TNBC的敏感性.结论:雷公藤甲素通过抑制RCC1/PARP1信号通路的传导,阻止顺铂引起的DNA损伤修复,增强TNBC细胞对顺铂的敏感性.

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