目的:探究RNF113A对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和自噬的影响.方法:肝癌细胞Hep3B分成control组和RNF113A过表达组,HepG2分成control组和RNF113A敲低组,CCK-8实验检测细胞活力的变化,克隆形成实验检测细胞增殖能力的变化,Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡能力的变化,Western blot实验检测自噬相关基因和AMPK信号通路相关基因的蛋白表达变化.结果:与control组相比,RNF113A过表达组中Hep3B细胞的增殖、克隆、侵袭和迁移能力均提高,而凋亡和自噬能力均下降,AMPK信号通路受抑;而RNF113A敲低组中HepG2细胞的增殖、克隆、侵袭和迁移能力显著下降,凋亡和自噬能力升高,促进AMPK信号通路的激活.结论:RNF113A通过抑制AMPK信号通路促进肝癌细胞的增殖、克隆、侵袭和迁移,并抑制凋亡和自噬.
作者:戴海杰;黄霞;董立军;刑铭轩;邹腾跃;李文晓
来源:中国现代普通外科进展 2024 年 27卷 4期