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目的 观察白杨素是否抑制人肺癌H1299细胞系干细胞样细胞肿瘤球形成能力,并探讨其作用机制是否涉及CK2α表达和Notch1信号.方法 干细胞条件培养基悬浮培养与扩增H1299细胞系球形成细胞作为肺癌干细胞样细胞.不同浓度白杨素处理,肿瘤球形成法检测H1299球形成细胞的肿瘤球形成率;Western blot分析CK2α、Notch1和CD44蛋白表达.CK2α siRNA转染探讨白杨素作用机制.结果 白杨素(5、10和20μM)处理H1299球形成细胞72 h,肿瘤球形成率以浓度依赖方式降低;CK2α、Notch1和CD44蛋白表达下调.CK2 αsiRNA转染H1299球形成细胞导致Notch1信号抑制,并协同白杨素抑制肿瘤球形成.结论 白杨素具有抑制肺癌干细胞样细胞肿瘤球形成作用,其作用机制涉及下调CK2 α表达抑制Notch1信号传导.

作者:冷超;韦兵;莫靓;龙超众;冯耀光;贺大璞;王元星

来源:中国现代医学杂志 2015 年 25卷 25期

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作者:
冷超;韦兵;莫靓;龙超众;冯耀光;贺大璞;王元星
来源:
中国现代医学杂志 2015 年 25卷 25期
标签:
肺癌 肺癌干细胞 白杨素 CK2α Notch1 lung cancer lung cancer stem cells chrysin CK2α Notch1
目的 观察白杨素是否抑制人肺癌H1299细胞系干细胞样细胞肿瘤球形成能力,并探讨其作用机制是否涉及CK2α表达和Notch1信号.方法 干细胞条件培养基悬浮培养与扩增H1299细胞系球形成细胞作为肺癌干细胞样细胞.不同浓度白杨素处理,肿瘤球形成法检测H1299球形成细胞的肿瘤球形成率;Western blot分析CK2α、Notch1和CD44蛋白表达.CK2α siRNA转染探讨白杨素作用机制.结果 白杨素(5、10和20μM)处理H1299球形成细胞72 h,肿瘤球形成率以浓度依赖方式降低;CK2α、Notch1和CD44蛋白表达下调.CK2 αsiRNA转染H1299球形成细胞导致Notch1信号抑制,并协同白杨素抑制肿瘤球形成.结论 白杨素具有抑制肺癌干细胞样细胞肿瘤球形成作用,其作用机制涉及下调CK2 α表达抑制Notch1信号传导.

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