目的 通过PI3K/Akt/mTOR信号通路探究骨炎消方对骨关节细胞自噬调节的作用机制.方法 构建软骨细胞炎症模型,将细胞随机分为6组:空白组(兔软骨细胞+完全培养基)、模型组(兔软骨细胞+10 μg/mL LPS培养基)、阳性组(兔软骨细胞+LPS+D-氨基葡萄糖150 μmol/L)、骨炎消低剂量组(兔软骨细胞+ LPS+1 μg/mL骨炎消)、骨炎消中剂量组(兔软骨细胞+LPS+10 μg/mL骨炎消)、骨炎消高剂量组(兔软骨细胞+ LPS+100 μg/mL骨炎消).CCK-8法检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中自噬因子ATG5、ATG12水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞PI3K、Akt、mTOR基因相对表达量;Western blotting检测PI3K、Akt、mTOR、Beclin-1蛋白相对表达量.结果 空白组、模型组及不同浓度组软骨细胞存活率比较,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组比较,模型组、阳性组及骨炎消高、中、低组软骨细胞ATG5和ATG12水平均降低(P<0.05);与模型组比较,阳性组和骨炎消高、中、低组软骨细胞ATG5和ATG12水平均升高(P<0.05).与模型组相比,骨炎消高、中、低组软骨细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA相对表达量均降低(P<0.05).与空白组相比,模型组软骨细胞中PI3K、Akt、mTOR蛋白相对表达量均升高(P<0.05),Beclin-1蛋白相对表达量降低(P<0.05);与模型组比较,

作者：高小凤；王宝娟；才贺；郑曙光

来源：中国现代医学杂志 2024 年 34卷 7期