目的 探讨下肢静脉高压大鼠皮肤病变的生物分子学机制.方法 通过建立合适的下肢静脉高压大鼠模型来观察大鼠后肢病变组织的组织学改变.将36只大鼠随机分成4组,A组为下肢静脉高压+舒洛地特组,B组为下肢静脉高压+生理盐水组,C组为单纯下肢静脉高压组,D组为正常对照组.A、B组分别腹腔注射舒洛地特和生理盐水2周,1周、2周、2个月后分别检测大鼠后肢组织中血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)表达情况.结果 免疫组化结果显示B、C组VCAM-1、ICAM-1、TNF-α阳性表达量逐渐增加,eNOS阳性表达量逐渐减低,和正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间差异无统计学意义(P>0.05).A组VCAM-1、ICAM-1、TNF-α阳性表达量逐渐降低,eNOS阳性表达量逐渐增加,和B组间差异有统计学意义(P<0.05),2个月时和正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 下肢静脉高压时存在血管内皮损伤,VCAM-1、ICAM-1、TNF-α表达增加,eNOS表达降低;舒洛地特可以有效改善并修复损伤的血管内皮,调节VCAM-1、ICAM-1、TNF-α、eNOS的表达水平.
作者：蒋玉洁；赵珺；梅家才；邵明哲；潘烨；张健；吴海生；于敏；杨文超；黄月亭
来源：中国血管外科杂志（电子版） 2019 年 11卷 2期
