目的：探讨婴幼鼠巨噬细胞产生细胞因子功能减弱的分子机制，尤其是Toll样受体2（TLR2）在其中的作用。方法1.腹膜灌洗法分离小鼠腹腔巨噬细胞。2.ELISA法测定细胞因子TNF-α和IL-6。3.流式细胞仪分析细胞TLRs的表达。4.蛋白印迹法（Western blotting）测定信号传导分子P38 MAPK和ERK1/2。结果1.TLR2激动剂酵母提取物刺激后婴幼鼠腹腔巨噬细胞释放细胞因子与成年鼠比较显著减少。2.婴幼鼠与成年鼠腹腔巨噬细胞表面表达的TLR2量差异无统计学意义。3.TLR2激动剂酵母提取物刺激后婴幼鼠腹腔巨噬细胞中信号传导分子P38 MAPK及ERK1/2与成年鼠比较显著减少。4.酵母提取物分别刺激野生型婴幼鼠和成年鼠腹腔巨噬细胞及TLR2-/-型婴幼鼠和成年鼠腹腔巨噬细胞，发现婴幼鼠细胞因子水平差异无统计学意义（野生型和TLR2-/-型比较），成年鼠细胞因子水平差异有统计学意义（野生型和TLR2-/-型比较）。结论 TLRs介导的信号途径缺陷导致婴幼鼠对细菌感染的敏感性增强。
作者：葛令清；陈静；胡巧珍
来源：中国血液流变学杂志 2015 年 25卷 3期
