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目的:探究紫红獐牙菜(口山)酮提取物对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)致帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠的神经保护作用及其作用机制.方法:小鼠灌胃(ig)给药14d(9.0 mg·kg-1),后5d腹腔注射(ip,30 mg· kg-1)MPTP建立模型,之后进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色、非标记定量蛋白质组学法检测和生物信息学分析.结果:紫红獐牙菜(口山)酮提取物可减少MPTP致帕金森小鼠脑黑质部位多巴胺能神经元的丢失;筛选出150个给药组与模型组之间的差异表达蛋白质;其潜在作用信号通路为泛素介导的蛋白水解、核糖体、硫胺素代谢通路,核心差异蛋白有Hspa13,Rplp1,Rplp2和Rps8.结论:紫红獐牙菜(口山)酮提取物对MPTP所致帕金森小鼠具有神经保护作用,其潜在机制可能包括减少α-syn错误折叠,抑制星形胶质细胞过度活化,减少活性氧簇,减轻炎症反应等.

作者:高泽宇;郭涌斐;孙懿;林铭;蒲小平;赵欣

来源:中国新药杂志 2020 年 29卷 1期

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作者:
高泽宇;郭涌斐;孙懿;林铭;蒲小平;赵欣
来源:
中国新药杂志 2020 年 29卷 1期
标签:
紫红獐牙菜 (口山)酮提取物 帕金森病 非标记定量蛋白质组学 生物信息学
目的:探究紫红獐牙菜(口山)酮提取物对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)致帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠的神经保护作用及其作用机制.方法:小鼠灌胃(ig)给药14d(9.0 mg·kg-1),后5d腹腔注射(ip,30 mg· kg-1)MPTP建立模型,之后进行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色、非标记定量蛋白质组学法检测和生物信息学分析.结果:紫红獐牙菜(口山)酮提取物可减少MPTP致帕金森小鼠脑黑质部位多巴胺能神经元的丢失;筛选出150个给药组与模型组之间的差异表达蛋白质;其潜在作用信号通路为泛素介导的蛋白水解、核糖体、硫胺素代谢通路,核心差异蛋白有Hspa13,Rplp1,Rplp2和Rps8.结论:紫红獐牙菜(口山)酮提取物对MPTP所致帕金森小鼠具有神经保护作用,其潜在机制可能包括减少α-syn错误折叠,抑制星形胶质细胞过度活化,减少活性氧簇,减轻炎症反应等.

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