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目的:研究丹参酮ⅡA抑制迁移以及新生血管形成的作用机制.方法:通过MTT,2-D/3-D迁移,血管生成,PCR,CAM等方法,评价丹参酮ⅡA抑制肿瘤细胞增殖,迁移以及新生血管的药理学活性,探讨其可能的作用机制.结果:给药24 h后,丹参酮ⅡA能够抑制乳腺癌细胞(MDA-MB-435)增殖(IC_(50)=21 nmol/mL),并且当浓度分别大于5 nlnoL/mL和6 nmol/mL时,对癌细胞的2-D和3-D迁移具有很好的抑制作用.但其对新生牛主动脉内皮细胞(NCAEC)增殖几乎没有影响(IC_(50)=124 nmol/mL).共培养法tube formation实验发现,丹参酮ⅡA抑制新生血管形成主要作用其第2阶段,即内皮细胞的分化阶段.在基因转录水平上,丹参酮ⅡA对肿瘤增殖、迁移以及血管生成相关基因VEGF,c-Myc及HIF-1α表达具有良好的抑制作用.CAM实验表明,丹参酮ⅡA对新生血管生成也有良好的抑制作用.结论:丹参酮ⅡA具有很好的抑制肿瘤增殖,迁移及血管生成作用.其可能的作用机制是通过抑制VEGF、c-Myc及HIF-1α的表达,从而产生药理学活性.

作者:徐长亮;奚涛

来源:中国药科大学学报 2009 年 40卷 6期

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作者:
徐长亮;奚涛
来源:
中国药科大学学报 2009 年 40卷 6期
标签:
丹参酮ⅡA 迁移 血管生成 基因表达 tanshinone ⅡA migration angiogenesis gene expression
目的:研究丹参酮ⅡA抑制迁移以及新生血管形成的作用机制.方法:通过MTT,2-D/3-D迁移,血管生成,PCR,CAM等方法,评价丹参酮ⅡA抑制肿瘤细胞增殖,迁移以及新生血管的药理学活性,探讨其可能的作用机制.结果:给药24 h后,丹参酮ⅡA能够抑制乳腺癌细胞(MDA-MB-435)增殖(IC_(50)=21 nmol/mL),并且当浓度分别大于5 nlnoL/mL和6 nmol/mL时,对癌细胞的2-D和3-D迁移具有很好的抑制作用.但其对新生牛主动脉内皮细胞(NCAEC)增殖几乎没有影响(IC_(50)=124 nmol/mL).共培养法tube formation实验发现,丹参酮ⅡA抑制新生血管形成主要作用其第2阶段,即内皮细胞的分化阶段.在基因转录水平上,丹参酮ⅡA对肿瘤增殖、迁移以及血管生成相关基因VEGF,c-Myc及HIF-1α表达具有良好的抑制作用.CAM实验表明,丹参酮ⅡA对新生血管生成也有良好的抑制作用.结论:丹参酮ⅡA具有很好的抑制肿瘤增殖,迁移及血管生成作用.其可能的作用机制是通过抑制VEGF、c-Myc及HIF-1α的表达,从而产生药理学活性.

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