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目的 通过体外建立牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染牙周膜细胞模型,探讨P.gingivalis ATCC 33277菌株感染牙周膜细胞对NLRP3表达的影响.方法 以P.gingivalis ATCC 33277菌株感染牙周膜细胞,采用ELISA方法检测细胞白细胞介素(IL)-1 β和IL-18蛋白的表达,检测caspase-1的活性,采用Western blot检测NLRP3的表达.结果 感染复数为100∶1,P.gingivalis ATCC 33277菌株感染牙周膜细胞24、48 h时,NLRP3表达升高,活化caspase-1,诱导IL-1β和IL-18炎性因子合成和分泌,与对照组相比有统计学差异(P<0.01).结论 P.gingivalis感染牙周膜细胞中NLRP3表达显著升高,在牙周炎的发生、发展中发挥重要作用.

作者:潘春玲;韩伶娜;宋佳;王宏岩;潘亚萍;钟鸣

来源:中国医科大学学报 2016 年 45卷 3期

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作者:
潘春玲;韩伶娜;宋佳;王宏岩;潘亚萍;钟鸣
来源:
中国医科大学学报 2016 年 45卷 3期
标签:
牙周炎 牙龈卟啉单胞菌 炎症复合体 periodontitis Porphyromonas gingivalis inflammasome
目的 通过体外建立牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染牙周膜细胞模型,探讨P.gingivalis ATCC 33277菌株感染牙周膜细胞对NLRP3表达的影响.方法 以P.gingivalis ATCC 33277菌株感染牙周膜细胞,采用ELISA方法检测细胞白细胞介素(IL)-1 β和IL-18蛋白的表达,检测caspase-1的活性,采用Western blot检测NLRP3的表达.结果 感染复数为100∶1,P.gingivalis ATCC 33277菌株感染牙周膜细胞24、48 h时,NLRP3表达升高,活化caspase-1,诱导IL-1β和IL-18炎性因子合成和分泌,与对照组相比有统计学差异(P<0.01).结论 P.gingivalis感染牙周膜细胞中NLRP3表达显著升高,在牙周炎的发生、发展中发挥重要作用.

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