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目的 探讨右美托咪定(Dex)对大鼠谷氨酸神经毒性作用的影响及其机制.方法 采用脑室注射谷氨酸制作大鼠脑谷氨酸神经毒性模型,将36只SD大鼠随机分为对照组(C组)、谷氨酸损伤组(G组,脑室注射谷氨酸)、Dex1组(脑室注射谷氨酸前30 min腹腔注射Dex 50 μg/kg)和Dex2组(脑室注射谷氨酸前30 min腹腔注射Dex 100 μg/kg).2h后取脑,分离出右侧海马组织测定超氧化物歧化酶和丙二醛,剩余脑组织测定脑含水量.另用尼氏染色法检测神经细胞受损状态.结果 Dex1组和Dex2组的脑组织含水量、丙二醛水平比G组明显降低,超氧化物歧化酶明显升高.同G组相比,Dex1组、Dex2组海马尼氏染色结果显示神经细胞损伤减轻明显.结论 Dex预处理可以明显减轻谷氨酸介导的神经毒性作用,其机制可能是通过增加超氧化物歧化酶,抑制氧化应激反应从而拮抗谷氨酸引起的细胞神经毒性作用.
作者：李欣明；李松泽；刘洪涛
来源：中国医科大学学报 2017 年 46卷 4期
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