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充血性心力衰竭(CHF)发生发展的基本机制是左室心肌重构,基质金属蛋白酶(MMPs)是一族对细胞外基质成分(ECM)有特异降解作用的锌依赖性蛋白水解酶,MMPs通过影响ECM的降解在心肌重构中起重要作用.MMPs的释放和功能受到严格的调控,包括酶原合成调控、酶原活性调控和基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)的内源性抑制作用.充血性心力衰竭中存在心肌MMPs表达及活性变化、MMP/TIMP平衡失调等MMPs调控异常现象,阐明心肌内基质金属蛋白酶系统的表达及活性调控对探讨充血性心衰新的治疗策略具有重要意义.

作者:陈晓锋;顾振纶;唐礼江

来源:中国药理学通报 2004 年 20卷 2期

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作者:
陈晓锋;顾振纶;唐礼江
来源:
中国药理学通报 2004 年 20卷 2期
标签:
基质金属蛋白酶 心肌重构 充血性心力衰竭 基质金属蛋白酶抑制物
充血性心力衰竭(CHF)发生发展的基本机制是左室心肌重构,基质金属蛋白酶(MMPs)是一族对细胞外基质成分(ECM)有特异降解作用的锌依赖性蛋白水解酶,MMPs通过影响ECM的降解在心肌重构中起重要作用.MMPs的释放和功能受到严格的调控,包括酶原合成调控、酶原活性调控和基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)的内源性抑制作用.充血性心力衰竭中存在心肌MMPs表达及活性变化、MMP/TIMP平衡失调等MMPs调控异常现象,阐明心肌内基质金属蛋白酶系统的表达及活性调控对探讨充血性心衰新的治疗策略具有重要意义.

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