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目的 研究钴原卟啉(COPP)预处理在H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及分子机制.方法 建立H9C2心肌细胞缺氧/复氧模型.在H9c2心肌细胞缺氧/复氧前用COPP预处理,并用锌原卟啉(Znpp),全反视黄酸(ATAR)分别抑制HO-1及Nrf2-ARE.检测细胞上清液中LDH、CK的水平变化;用RT-PCR法分析HO-1 mRNA表达水平;Western blot分析HO-1、Nrf2的蛋白表达水平.结果 与缺氧/复氧组比,COPP预处理组中LDH和CK水平均明显降低,而HO-1 mRNA水平,蛋白水平及细胞核的Nrf2蛋白水平均明显增加;Znpp的加入阻断了COPP预处理对心肌细胞的保护作用;ATAR的加入抑制了Nrf2在细胞核的聚集,进而抑制了COPP对HO-1的诱导.结论 COPP预处理诱导H9c2心肌细胞HO-1过表达,具有抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用;其机制与Nrf2-ARE信号通路相关.

作者:朱晓洁;梁飞;王秀宏;赵炜明;高旭

来源:中国药理学通报 2009 年 25卷 3期

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作者:
朱晓洁;梁飞;王秀宏;赵炜明;高旭
来源:
中国药理学通报 2009 年 25卷 3期
标签:
血红素加氧酶-1 钴原卟啉 缺氧/复氧 Nrf2-ARE
目的 研究钴原卟啉(COPP)预处理在H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及分子机制.方法 建立H9C2心肌细胞缺氧/复氧模型.在H9c2心肌细胞缺氧/复氧前用COPP预处理,并用锌原卟啉(Znpp),全反视黄酸(ATAR)分别抑制HO-1及Nrf2-ARE.检测细胞上清液中LDH、CK的水平变化;用RT-PCR法分析HO-1 mRNA表达水平;Western blot分析HO-1、Nrf2的蛋白表达水平.结果 与缺氧/复氧组比,COPP预处理组中LDH和CK水平均明显降低,而HO-1 mRNA水平,蛋白水平及细胞核的Nrf2蛋白水平均明显增加;Znpp的加入阻断了COPP预处理对心肌细胞的保护作用;ATAR的加入抑制了Nrf2在细胞核的聚集,进而抑制了COPP对HO-1的诱导.结论 COPP预处理诱导H9c2心肌细胞HO-1过表达,具有抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用;其机制与Nrf2-ARE信号通路相关.

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