目的 研究腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylisopropyl) adenosine(R-PIA)对高糖(HG)诱导心肌细胞肥大的作用及机制. 方法大鼠乳鼠心肌细胞培养,以HG(25.5 mmol·L~(-1))诱导心肌细胞肥大模型,观察1 μmol·L~(-1) R-PIA和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂U0126对心肌肥厚的作用.用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;Western blot法测心肌细胞p-ERK1/2的相对表达水平;Till图像测定系统测心肌细胞[Ca~(2+)]I瞬间变化.结果 1 μmol·L~(-1) R-PIA和U0126可以相似程度地抑制HG诱导的心肌细胞蛋白含量增加、p-ERK1/2相对表达增加及[Ca~(2+)]I瞬间增加.合用0.1μmol·L~(-1)腺苷Al受体拮抗剂8-eyelopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)抑制作用消失.结论 腺苷通过激动A1受体抑制HG诱导的心肌肥厚,其机制与减少心肌细胞p-ERK1/2的相对表达和降低[Ca~(2+)]I瞬间变化有关.
作者：韩雅丽；杨育红；王洪新
来源：中国药理学通报 2010 年 26卷 4期
