目的：探讨NO/cGMP信号通路在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用。方法大鼠建立鞘内置管的模型。随机分为9组,每组6只：SHAM组(假手术组)、CON组(对照组,生理盐水)、ITMP组(鞘内吗啡预处理,3μg·kg-1)、L-NAME+ITMP组(一氧化氮合酶阻断剂+鞘内吗啡预处理)、ODQ+ITMP组(鸟苷酸环化酶阻断剂+鞘内吗啡预处理)、KT5823+ITMP组(蛋白激酶G阻断剂+鞘内吗啡预处理)、L-NAME组、ODQ 组、KT5823组。 IT-MP组于心脏缺血前,鞘内注射吗啡10μl 5 min,间断5 min,重复3次；CON组以相同的方式注射生理盐水；L-NAME+ITMP组、ODQ+ITMP组、KT5823+ITMP组分别于吗啡预处理前10 min 鞘内注射 L-NAME(30 nmol,10μl)、ODQ(11 nmol,10μl)、KT5823(20 pmol,10μl)；L-NAME组、ODQ组、KT5823组为阻断剂自身对照组。除SHAM组行假手术操作不做其他处理,其余各组大鼠均行左冠状动脉缺血30 min,再灌注120 min 诱导心肌缺血/再灌注损伤。观察指标包括：血流动力学指标；心肌缺血危险区( AAR )、梗死区( IS )的体积、心肌梗死面积以IS/AAR表示。结果与CON组相比,ITMP组的IS和IS/AAR均明显下降(P<0.01)；与ITMP组比较,L-NAME+ITMP组、ODQ+ITMP组、KT5823+ITMP组的IS和IS/AAR均升高( P<0.01)。与SHAM组比较各组MAP和 RP

作者：胡军；张野；陆姚；蒋玲玲；何淑芳

来源：中国药理学通报 2014 年 6期