目的 探讨没药甾酮增强替莫唑胺抗人脑胶质瘤细胞增殖的作用及机制.方法 分别用CCK-8、Hoechst 33342染色和流式细胞术、Western blot检测没药甾酮、替莫唑胺单药及联合对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、PI3K/Akt通路活性,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达影响.结果 与替莫唑胺(1～400μmol·L-1)单药组相比,没药甾酮(30μmol·L-1)联合替莫唑胺(1～400μmol·L-1)明显增强对人脑胶质瘤U251细胞的抗增殖作用;与替莫唑胺(400μmol·L-1)单药组相比,没药甾酮(30μmol·L-1)联合替莫唑胺(400μmol·L-1)明显增强对人脑胶质瘤U251细胞的凋亡诱导作用(P<0.01);与替莫唑胺(400μmol·L-1)单药组相比,没药甾酮(30μmol·L-1)联合替莫唑胺(400μmol·L-1)明显下调PI3K、p-PI3K p110、p-Akt(Ser473)和Bcl-2的表达.结论 没药甾酮可通过下调PI3K/Akt通路,增强替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用.
作者：汤兆奇；王克生；徐宏彬
来源：中国药理学通报 2019 年 35卷 8期
