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目的 探讨埃索美拉唑(ESO)对人宫颈癌细胞SiHa和HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用及可能机制.方法 人宫颈癌细胞SiHa和HeLa及正常宫颈细胞H8分别用ESO 0(细胞对照组),60,80和100 mg·L-1 处理24,48和72 h,CCK-8实验检测细胞存活率.SiHa和HeLa细胞用ESO 0,60,80和100 mg·L-1处理24和48 h,通过细胞划痕实验检测细胞迁移率;用ESO 0,60,80和100 mg·L-1处理48 h,通过Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测细胞内Bcl-2和胱天蛋白酶3蛋白表达水平及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平.结果 与细胞对照组相比,SiHa和HeLa细胞经ESO 80和100 mg·L-1处理48和72h后细胞存活率显著降低(P<0.01),H8细胞存活率无明显变化.与细胞对照组相比,SiHa和HeLa细胞经ESO 60,80和100 mg·L-1处理24和48h后细胞迁移率显著降低(P<0.01);经ESO 60,80和100 mg·L-1处理48h后侵袭细胞数显著降低(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著增加(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶3表达升高(P<0.01),Bcl-2表达降低(P<0.01),PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05,P<0.01).结论 ESO可抑制SiHa和HeLa细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关.

作者:范佳杨;蔡鑫;熊蓉;梁宵;梁婷;冯刚;刘康;罗岳西

来源:中国药理学与毒理学杂志 2023 年 37卷 6期

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作者:
范佳杨;蔡鑫;熊蓉;梁宵;梁婷;冯刚;刘康;罗岳西
来源:
中国药理学与毒理学杂志 2023 年 37卷 6期
标签:
埃索美拉唑 宫颈癌 SiHa细胞 HeLa细胞 细胞凋亡 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路 esomeprazole cervical cancer SiHa cell HeLa cell apoptosis PI3K/Akt signaling pathway
目的 探讨埃索美拉唑(ESO)对人宫颈癌细胞SiHa和HeLa细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用及可能机制.方法 人宫颈癌细胞SiHa和HeLa及正常宫颈细胞H8分别用ESO 0(细胞对照组),60,80和100 mg·L-1 处理24,48和72 h,CCK-8实验检测细胞存活率.SiHa和HeLa细胞用ESO 0,60,80和100 mg·L-1处理24和48 h,通过细胞划痕实验检测细胞迁移率;用ESO 0,60,80和100 mg·L-1处理48 h,通过Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western印迹法检测细胞内Bcl-2和胱天蛋白酶3蛋白表达水平及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平.结果 与细胞对照组相比,SiHa和HeLa细胞经ESO 80和100 mg·L-1处理48和72h后细胞存活率显著降低(P<0.01),H8细胞存活率无明显变化.与细胞对照组相比,SiHa和HeLa细胞经ESO 60,80和100 mg·L-1处理24和48h后细胞迁移率显著降低(P<0.01);经ESO 60,80和100 mg·L-1处理48h后侵袭细胞数显著降低(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率显著增加(P<0.05,P<0.01),胱天蛋白酶3表达升高(P<0.01),Bcl-2表达降低(P<0.01),PI3K和Akt磷酸化水平降低(P<0.05,P<0.01).结论 ESO可抑制SiHa和HeLa细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关.

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