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阿尔茨海默病(AD)是一种以认知功能障碍为主要特征的神经退行性疾病,其病因和发病机制目前尚未明晰.脑葡萄糖低代谢被认为是阿尔茨海默病临床前阶段的一个突出异常,而糖酵解作为葡萄糖分解的细胞质途径,对大脑中包括能量产生、突触传递和氧化还原稳态等的多种神经活动至关重要,可能在AD的发展中起关键作用.在临床前和临床AD患者中,糖酵解通量的降低与淀粉样蛋白和Tau蛋白病理的严重程度相关.研究表明,糖酵解能够调控Aβ神经毒性、氧化应激、神经炎症、突触可塑性和AD中常见的毒性聚集体等多方面.同时,神经元糖酵解受到ApoE亚型的显著影响,糖酵解稳定性可能是使携带ApoE2的大脑更能抵抗AD风险的主要机制.此外,随AD进程,外周糖酵解也会发生变化,这让人们看到了从易获取的细胞中开发神经退行性疾病生物标志物的发展潜力.因此,靶向糖酵解为AD的预防、诊断和治疗提供新思路.
作者：肖依彤；叶田园
来源：中国药理学与毒理学杂志 2023 年 37卷 z1期
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