目的:探讨知母皂苷AⅢ(TAⅢ)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响机制.方法:用不同浓度的TAⅢ处理A549细胞后,CCK?8法检测TAⅢ对A549细胞的细胞毒性.体外培养A549细胞,分为对照组(Control组)、TAⅢ组(20μmol·L-1)、TAⅢ+anti?NC组、TAⅢ+anti?miR?129?5p组,实时荧光定量PCR(RT?qPCR)检测细胞中miR?129?5p、信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA表达,蛋白质印迹(Western blot)检测STAT3及其磷酸化蛋白(p?STAT3)表达,平板克隆实验检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力.双荧光素酶实验验证miR?129?5p和STAT3的靶向关系.BALB/c裸鼠移植瘤实验检测TAIII在体内的抗肿瘤活性,免疫组织化学(IHC)法检测肿瘤组织Ki?67、p?STAT3表达.结果:低浓度TAⅢ(1,5μmol·L-1)对A549细胞存活率无显著影响(P>0.05),高浓度TAⅢ(10,20,30,60μmol·L-1)呈浓度依赖性降低A549细胞存活率(P<0.05).TAⅢ可显著升高A549细胞中miR?129?5p水平,降低STAT3 mRNA和蛋白以及p?STAT3蛋白水平,抑制A549细胞的克隆形成和迁移、侵袭能力(P<0.05);双荧光素酶实验证实STAT3是miR?129?5p的潜在靶标(P<0.05);体内实验证实,TAⅢ可抑制裸鼠体内移植瘤生长(P<0.05);下调miR?129?5p可增强STAT3表达和活化,减弱TAⅢ对N

作者：段锦华；雷蕾；李婕；高霞

来源：中国药师 2022 年 25卷 12期