目的:探究糖尿病肾病(DN)疾病发展过程中的miRNA差异表达谱，并且进一步探讨miR-126-5p参与肾小管上皮细胞高糖诱导损伤的作用机制。方法:首先，从基因表达综合数据库(GEO)中下载已有的芯片数据，依次使用GEO2R、miRanda、基因本体论(GO)分析以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析对差异miRNA进行数据挖掘。随后，采用高糖诱导HK-2细胞损伤模型，再分为3组：高糖模型组、si-HOTAIR组、si-HOTAIR＋miR-126-5p inhibitor组，对3组细胞依次转染siRNA-NC、siRNA-HOTAIR以及siRNA-HOTAIR＋miR-126-5p mimic，并培养于含60 mmol/L葡萄糖的培养基中。流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平变化，CCK-8检测细胞增殖变化。结果:通过GEO进行数据挖掘分析发现，相较于普通小鼠，DN小鼠的肾脏组织中存在74个miRNA表达上调，80个miRNA表达下调，富集分析结果表明miRNA可以靶向Wnt、PKG、MAPK以及Rap1等信号通路，且miR-126-5p显著下调。高糖诱导HK-2细胞损伤模型中，实验结果表明，60 mmol/L高糖浓度下细胞增殖活性抑制效果较为显著( P<0.05)；高糖刺激会显著降低miR-126-5p的表达( P<0.05)。流式细胞仪结果表明，与高糖模型组相比，si-HOTAIR组细胞凋亡率显著下降( P<0.05)，而si-HOTAIR＋miR-126-5p i

作者：蒋琼；杨婷；李兆飞；邹艳；李青春；陈小辉；何明杰；钟爱民

来源：中国医师杂志 2023 年 25卷 12期