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目的研究膜相关前列腺素E2合成酶(membrane-associated prostagladin E2 synthase,mPGES)与类风湿关节炎的关系.方法用反转录聚合酶链反应(RT-PCR),酶联免疫吸附测定法(ELISA)等方法分析环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2),mPGES基因转录和表达以及前列腺素E2 (PGE2)合成.结果白细胞介素(IL)-1β可诱导滑膜成纤维细胞COX-2,mPGES转录水平升高,主要的炎性介质PGE2合成增加.COX-2抑制剂NS-398和mPGES抑制剂MK-886可降低IL-1β诱导的PGE2合成增加.提示COX-2、mPGES、PGE2三者密切相关.丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑止剂PD和SB可降低IL-1 β诱导的滑膜成纤维细胞COX-2,mPGES转录水平.结论 mPGES可能成为RA防治新的分子靶点.

作者:郭素堂;孙俊宁;Leslie Jane crofford

来源:中国药物与临床 2002 年 2卷 4期

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作者:
郭素堂;孙俊宁;Leslie Jane crofford
来源:
中国药物与临床 2002 年 2卷 4期
标签:
关节炎,类风湿 前列腺素E2 环氧化酶-2
目的研究膜相关前列腺素E2合成酶(membrane-associated prostagladin E2 synthase,mPGES)与类风湿关节炎的关系.方法用反转录聚合酶链反应(RT-PCR),酶联免疫吸附测定法(ELISA)等方法分析环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2),mPGES基因转录和表达以及前列腺素E2 (PGE2)合成.结果白细胞介素(IL)-1β可诱导滑膜成纤维细胞COX-2,mPGES转录水平升高,主要的炎性介质PGE2合成增加.COX-2抑制剂NS-398和mPGES抑制剂MK-886可降低IL-1β诱导的PGE2合成增加.提示COX-2、mPGES、PGE2三者密切相关.丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑止剂PD和SB可降低IL-1 β诱导的滑膜成纤维细胞COX-2,mPGES转录水平.结论 mPGES可能成为RA防治新的分子靶点.

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