目的：了解雄激素对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑组织磷酸蛋白聚糖（PC）及NG2蛋白聚糖表达影响及其与TBI后神经修复的关系，探讨其神经保护及再生的作用机制。方法制作大鼠TBI模型，随机分为正常组、TBI模型组、雄激素干预组（于模型制成后即刻注射丙酸睾丸酮注射液25 mg/kg）。造模后1、3、5、7 d取脑组织制作石蜡切片和电镜切片，用免疫组织化学法观察PC和NG2在损伤区表达的动态变化，应用透射电镜对比观察损伤区及其周围的神经元超微结构变化、细胞损伤、凋亡、神经元轴突再生及胶质细胞增生情况。结果①TBI模型组造模后1 d可见脑细胞肿胀、凋亡，3、7 d细胞水肿，可见凋亡细胞、胶质细胞于损伤外围增生；雄激素干预组1、3、5和7 d时细胞水肿，可见凋亡细胞、损伤外围胶质细胞增生情况明显降低，TBI模型组细胞表面无突起或仅有较小突起；雄激素干预组的神经元轴突较TBI模型组增长明显。②造模后脑组织PC和NG2的表达：正常组脑组织均存在少量PC和NG2的表达；TBI模型组在造模后1 d表达开始呈阳性反应，造模后3 d明显增多，7 d达高峰，但仍高于正常组；雄激素干预组，PC和NG2的表达时间程度及分布与TBI模型组相似，雄激素干预组造模后1、3、5、7 d后损伤区及周围表达水平明显低于TBI模型组，差异均有统计
作者：陈玉红；仝海波；段虎斌
来源：中国药物与临床 2014 年 5期
