目的 分析心力衰竭潜在的相关基因以及相关机制.方法 从基因表达综合数据库中下载数据集GSE18703,使用R软件中"limma"包分析差异表达基因(DEGs).对DEGs进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,以探索心力衰竭相关的生物学功能和信号通路.使用Cytoscape软件构建蛋白质相互作用(PPI)网络,识别心力衰竭发病机制相关的关键基因,用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠H9C2心肌细胞模型进行转录水平的验证.通过hTFtarget数据库分析关键基因的转录因子网络,以探究心力衰竭的发生机制.结果 共筛选出292个DEGs,其中上调基因140个,下调基因152个.GO分析显示,DEGs主要富集于细胞外区、细胞外空间、血液微粒等细胞成分以及嗅觉转导、血管平滑肌收缩、代谢途径等通路.KEGG通路分析发现,DEGs主要富集于环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)信号通路、肥厚型心肌病和扩张型心肌病等信号通路.通过PPI网络,筛选出6个关键基因,分别是Gprc6a、C3、Anxa1、Oxt、Gpr4和Avpr1b,并发现有528个转录因子对这6个关键基因进行转录调节.qPCR结果显示,心力衰竭情况下Anxa1和Gpr4的mRNA表达差异有统计学意义,进一步验证了以上筛选结果.结论 通过生物信息学分析方法发现了6个与心力衰竭相
作者：陈淼然；郭可欣；贺忠梅；宁俊娅；封启龙；高丽娟；曹济民
来源：中国药物与临床 2024 年 24卷 1期
