目的 研究银杏叶提取物注射液(EGB)调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对噪音性听力损失(NIHL)的保护作用及机制.方法 将SD大鼠随机分为对照组(Control组)、NIHL模型组(Model组)、低剂量EGB组(EGB-L组,0.7 mg·kg-1)、高剂量EGB组(EGB-H组,1.4 mg·kg-1)和高剂量EGB+PI3K激活剂740Y-P组(EGB-H+740Y-P组,1.4 mg·kg-1 EGB+0.02 mg·kg-1 740Y-P).听觉脑干反应(ABR)评估各组大鼠的听力;HE染色观察大鼠耳蜗组织病理学与螺旋神经节细胞数量;RT-qPCR法测定大鼠耳蜗组织PI3K、MAPK mRNA表达;免疫印迹试验(Western Blot)法检测大鼠耳蜗组织PI3K/MAPK信号通路相关蛋白表达.CCK-8法测定耳蜗毛细胞增殖活性.结果 与Control组相比,Model组大鼠在2、4、8 kHz处左、右耳的听力阈值、耳蜗组织PI3K、MAPK mRNA表达、耳蜗组织PI3K、MAPK、AKT磷酸化水平显著升高(P<0.05),耳蜗组织螺旋神经节细胞和毛细胞数量显著减少(P<0.05);与Model组相比,EGB-H组大鼠相关指标变化与上述相反(P<0.05).PI3K激活剂740Y-P减弱EGB对大鼠NIHL保护作用.结论 EGB可能通过下调PI3K/MAPK信号通路保护大鼠NIHL.
作者：黄世斌；高炜旻；陈寻；董楠楠
来源：中国药物应用与监测 2024 年 21卷 1期
