目的 探讨miR?27a下调表达对大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)后急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 选择8～12周龄成年雄性SD大鼠40只,将其随机分为假手术组(SP组)、模型组(I/R组)、miR?27a抑制剂组(anta?27a+I/R组)和miR?27a抑制剂空白对照组(NC+I/R组),每组10只.结扎冠脉左前降支30 min,再灌注120 min,构建大鼠MI/R所致ALI模型.anta?27a+I/R组与NC+I/R组在建模前连续3 d分别予尾静脉注射antagomir?27a、antagomir?NC.比较四组大鼠肺脏湿干重比(W/D)及病理改变情况.比较四组肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平.比较四组肺组织及血清中白介素?6(IL?6)和肿瘤坏死因子?α(TNF?α)的表达水平.结果 与SP组比较,I/R组、anta?27a+I/R组、NC+I/R组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D值升高;肺组织MDA水平上升,SOD水平降低;肺组织及血清中IL?6、TNF?α水平上升,差异有统计学意义(P<0.05).与I/R组比较,anta?27a+I/R组大鼠肺组织病理损伤程度有所减轻,肺W/D值下降;肺组织MDA水平下降,SOD水平上升;肺组织及血清中IL?6和TNF?α水平下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 下调miR?27a表达可以通过减轻炎症反应与氧化应激缓解大鼠MI/R后所引起的ALI.
作者：古文玉；徐桂萍；陈哲；王晓丽
来源：中国临床新医学 2022 年 15卷 12期
