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目的研究银杏叶提取物(EGb761)对星形胶质细胞合成一氧化氮(NO)的作用以及对共培养的小脑颗粒神经元的作用.方法以脂多糖(LPS)和IFN-γ诱导体外培养的大鼠星形胶质细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS),产生NO作为病理条件下胶质细胞过度活化的实验模型,应用逆转录基因扩增技术和蛋白质印迹技术检测EGb761对星形胶质细胞中iNOS基因表达的影响,并探讨这一调控作用的分子机制.结果EGb761能明显降低星形胶质细胞中iNOS mRNA和蛋白质的表达、减少NO的生成、防止活化的胶质细胞损伤共培养神经元,抑制IκB-α的降解和阻止p65/RelA进入细胞核,提示EGb761对iNOS基因表达的抑制作用依赖于NF-κB信号通路.结论EGb761可能对与胶质细胞过度活化有关的神经系统疾病具有治疗、预防的作用.

作者:张申;李树平;卫涛涛

来源:中国药学杂志 2005 年 40卷 18期

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张申;李树平;卫涛涛
来源:
中国药学杂志 2005 年 40卷 18期
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银杏叶提取物 可诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮 星形胶质细胞 小脑颗粒神经元
目的研究银杏叶提取物(EGb761)对星形胶质细胞合成一氧化氮(NO)的作用以及对共培养的小脑颗粒神经元的作用.方法以脂多糖(LPS)和IFN-γ诱导体外培养的大鼠星形胶质细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS),产生NO作为病理条件下胶质细胞过度活化的实验模型,应用逆转录基因扩增技术和蛋白质印迹技术检测EGb761对星形胶质细胞中iNOS基因表达的影响,并探讨这一调控作用的分子机制.结果EGb761能明显降低星形胶质细胞中iNOS mRNA和蛋白质的表达、减少NO的生成、防止活化的胶质细胞损伤共培养神经元,抑制IκB-α的降解和阻止p65/RelA进入细胞核,提示EGb761对iNOS基因表达的抑制作用依赖于NF-κB信号通路.结论EGb761可能对与胶质细胞过度活化有关的神经系统疾病具有治疗、预防的作用.

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