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目的 探讨P53介导的活性氧( ROS )通路在硒酸酯多糖诱导骨肉瘤细胞凋亡中的作用.方法 采用不同质量浓度硒酸酯多糖处理OS-732细胞,分析各组细胞的增殖、凋亡情况、ROS水平及凋亡相关蛋白的表达水平.结果 硒酸酯多糖处理后,OS-732细胞生长受到不同程度抑制,呈现出时间和浓度依赖性,60 g/L质量浓度处理48 h时OS-732细胞抑制率最高;20,40,60μg/mL质量浓度处理24 h后, ROS水平显著增加( P<0. 05),OS-732细胞凋亡率显著升高,其中早期凋亡细胞及晚期凋亡细胞百分比与0μg/mL相比均有显著性差异( P<0. 05);P53,Caspase-9及Bax表达随着药物质量浓度的增加而升高,而Bcl-2的表达显著降低( P<0. 05).结论 硒酸酯多糖处理骨肉瘤细胞能显著抑制OS-732细胞的增殖活性,促进凋亡,细胞内高水平的ROS状态可能在此过程中有重要作用.
作者：来小丹；冉启文；欧阳净；石英
来源：中国药业 2015 年 24卷 21期
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