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目的:研究吗啡对海马神经元[Ca2+]i影响的机制,为探索吗啡成瘾的神经生物学机制与可能的治疗途径.方法:荧光探针Fluo-4标记细胞内游离钙后,用激光共聚焦显微镜检测吗啡对大鼠原代培养海马神经元[Ca2+]i的影响.结果:吗啡急性刺激引起海马神经元[Ca2+]i升高,TOP不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2+]i增加,而naltrindole能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2+]i反应;Thapsigargin预处理阻断吗啡诱导的细胞内[Ca2+]i增加,erapamil预处理不能完全抑制吗啡引起的细胞内[Ca2+]i增加;吗啡长时程作用后,海马神经元[Ca2+]i升高,加入纳络酮急性戒断后,不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2+]i升高,反而引起[Ca2+]i异常升高.结论:吗啡急性刺激引起的海马神经元内游离钙增加主要来源于δ2阿片受体介导的IP3敏感的钙库释放.
作者：谢燕；余争平；朱光绪；方强；江海洪
来源：中国应用生理学杂志 2002 年 18卷 2期
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