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目的:研究熊果酸(UA)对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠心肌纤维化的作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法:除正常对照组外,其它雄性小鼠一次性给予尾静脉注射四氧嘧啶(70 mg/kg)建立糖尿病模型.动物随机分为4组:正常对照组、模型组、熊果酸组(35 mg/kg,p.o.)和贝那普利组(5mg/kg,p.o.),连续给药8周.检测血糖,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量；Masson染色观察心肌胶原纤维增生;免疫组化测定转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果:与正常组比较,模型组心脏脏器系数升高；心肌组织中SOD活力下降,MDA和HYP含量明显升高；病理学检测可见心肌细胞排列紊乱,胶原纤维化增生；TGF-β1蛋白表达增加.熊果酸组明显改善上述变化.结论:熊果酸抗四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠心肌纤维化,其机制可能与其抑制TGF-β1表达和抗氧化作用有关.
作者：杨钧杰；宫燕；史杰；齐敏友
来源：中国应用生理学杂志 2013 年 29卷 4期
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