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目的观察体外培养的肿瘤细胞对巨噬细胞炎症因子--肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的诱导作用;初步探索羧胺三唑(CAI)对肿瘤诱导的巨噬细胞中 TNF-α释放的影响。方法利用 transwell 装置,建立 Lewis 肺癌细胞(LLC)与 RAW264.7巨噬细胞共培养体系,采用荧光定量 PCR方法和 ELISA 方法分别分析 RAW264.7中 TNF-α的表达和释放;用 LLC 条件培养基(LCM)诱导 RAW264.7,同时给予 CAI 处理,采用 CCK-8方法分析 LCM 和 CAI对 RAW264.7活力的影响,采用 ELISA 方法分析 CAI 对诱导后的 RAW264.7中 TNF-α释放的影响。<br>  结果与 LLC 共培养24 h 可显著增加 RAW264.7中TNF-α相对表达量[单独培养 vs 共培养,(1.00±0.12)vs (2.23±0.17),P <0.01]和释放[单独培养 vs 共培养,(65.21±12.76)vs (143.92±19.22)pg/ml,P<0.05];LCM 和 CAI 在1 h 和4 h 对 RAW264.7活力没有影响,CAI 可以显著抑制 LCM 对 RAW264.7中 TNF-α释放的诱导(4 h,P<0.01)。<br>  结论 LLC 肿瘤微环境可以诱导 RAW264.7中 TNF-α的表达增加;CAI 对这种诱导的抑制使其在肿瘤环境中表现出一定的抗炎作用,可能是其抗肿瘤作用的机制之一。

作者:鞠瑞;陈晨;郭磊;李娟;叶菜英;张德昌

来源:中国医药生物技术 2014 年 2期

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作者:
鞠瑞;陈晨;郭磊;李娟;叶菜英;张德昌
来源:
中国医药生物技术 2014 年 2期
标签:
肿瘤坏死因子 α 巨噬细胞 共培养 羧胺三唑 Tumor necrosis factor-alpha Macrophages Co-culture Carboxyamidotriazole
目的观察体外培养的肿瘤细胞对巨噬细胞炎症因子--肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的诱导作用;初步探索羧胺三唑(CAI)对肿瘤诱导的巨噬细胞中 TNF-α释放的影响。方法利用 transwell 装置,建立 Lewis 肺癌细胞(LLC)与 RAW264.7巨噬细胞共培养体系,采用荧光定量 PCR方法和 ELISA 方法分别分析 RAW264.7中 TNF-α的表达和释放;用 LLC 条件培养基(LCM)诱导 RAW264.7,同时给予 CAI 处理,采用 CCK-8方法分析 LCM 和 CAI对 RAW264.7活力的影响,采用 ELISA 方法分析 CAI 对诱导后的 RAW264.7中 TNF-α释放的影响。<br>  结果与 LLC 共培养24 h 可显著增加 RAW264.7中TNF-α相对表达量[单独培养 vs 共培养,(1.00±0.12)vs (2.23±0.17),P <0.01]和释放[单独培养 vs 共培养,(65.21±12.76)vs (143.92±19.22)pg/ml,P<0.05];LCM 和 CAI 在1 h 和4 h 对 RAW264.7活力没有影响,CAI 可以显著抑制 LCM 对 RAW264.7中 TNF-α释放的诱导(4 h,P<0.01)。<br>  结论 LLC 肿瘤微环境可以诱导 RAW264.7中 TNF-α的表达增加;CAI 对这种诱导的抑制使其在肿瘤环境中表现出一定的抗炎作用,可能是其抗肿瘤作用的机制之一。

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