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目的 确定HPPCn调控低氧诱导因子-2α(HIF-2α)促使肝癌细胞索拉非尼耐药的机制.方法 利用实时聚合酶链式反应测定和Western blot印迹检测mRNA及蛋白水平表达.使用MTS测定来确定细胞存活率.细胞transwell和划痕实验被用来检测细胞迁移和侵袭的能力.皮下异种移植小鼠模型模拟肿瘤体内转移.结果 缺氧诱导肝癌细胞索拉非尼耐药;HIF-2α 参与了缺氧诱导的索拉非尼耐药的发生;HPPCn沉默通过抑制HIF-2α抑制缺氧诱导的索拉非尼耐药.结论 持续的索拉非尼治疗产生的抗血管生成效应会引起缺氧,诱导索拉非尼耐药.HPPCn或HIF-2α敲低联合索拉非尼为治疗原发性肝细胞癌提供更有前景的治疗策略.

作者:李春男;崔春萍

来源:中国医药生物技术 2018 年 13卷 3期

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作者:
李春男;崔春萍
来源:
中国医药生物技术 2018 年 13卷 3期
标签:
癌,肝细胞 缺氧诱导因子-2α 索拉非尼 肝细胞生成素Cn Carcinoma hepatocellular Hypoxia-inducible factor 2 Sorafenib Hepatopoietin Cn
目的 确定HPPCn调控低氧诱导因子-2α(HIF-2α)促使肝癌细胞索拉非尼耐药的机制.方法 利用实时聚合酶链式反应测定和Western blot印迹检测mRNA及蛋白水平表达.使用MTS测定来确定细胞存活率.细胞transwell和划痕实验被用来检测细胞迁移和侵袭的能力.皮下异种移植小鼠模型模拟肿瘤体内转移.结果 缺氧诱导肝癌细胞索拉非尼耐药;HIF-2α 参与了缺氧诱导的索拉非尼耐药的发生;HPPCn沉默通过抑制HIF-2α抑制缺氧诱导的索拉非尼耐药.结论 持续的索拉非尼治疗产生的抗血管生成效应会引起缺氧,诱导索拉非尼耐药.HPPCn或HIF-2α敲低联合索拉非尼为治疗原发性肝细胞癌提供更有前景的治疗策略.

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