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目的 从分子生物学水平探讨杜仲中松脂醇二葡萄糖苷(PDG)对光老化人真皮成纤维细胞(HDF)ER/TGF-β1/Smads信号通路的调控机制.方法 建立以长波紫外线模型损伤HDF细胞.给予不同浓度PDG和通路阻断剂进行干预,用MTT检测细胞增殖率,Real time-PCR和Western blot法检测各组细胞内含有的信号转化生长因子(TGF-β1)、转导分子(Smad3)、I型胶原(COL1A1)对应mRNA和蛋白的表达.结果 与空白组比较,模型组增殖率及TGF-β1、Smad3、COL1A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组增殖率和TGF-β1、Smad3、COL1A1 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与PDG高浓度组比较,TGF-β1、Smad3、ER三个阻断剂组相对应的TGF-β1、Smad3和COL1A1相应mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 PDG能增加HDF细胞TGF-β1、Smad3、COL1A1对应mRNA和蛋白表达,对光老化HDF细胞胶原合成有促进作用;但这种作用能被TGF-β1、Smad3和ER阻断剂所抑制,PDG促进胶原合成的作用机制可能与ER/TGF-β1/Smads信号通路有关.

作者:高海娜;蔡周权;林莺;文霞;孙慧峰

来源:中国医药生物技术 2018 年 13卷 5期

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作者:
高海娜;蔡周权;林莺;文霞;孙慧峰
来源:
中国医药生物技术 2018 年 13卷 5期
标签:
松脂醇二葡萄糖苷 人真皮成纤维细胞 植物雌激素 ER/TGF-β1/Smads信号通路
目的 从分子生物学水平探讨杜仲中松脂醇二葡萄糖苷(PDG)对光老化人真皮成纤维细胞(HDF)ER/TGF-β1/Smads信号通路的调控机制.方法 建立以长波紫外线模型损伤HDF细胞.给予不同浓度PDG和通路阻断剂进行干预,用MTT检测细胞增殖率,Real time-PCR和Western blot法检测各组细胞内含有的信号转化生长因子(TGF-β1)、转导分子(Smad3)、I型胶原(COL1A1)对应mRNA和蛋白的表达.结果 与空白组比较,模型组增殖率及TGF-β1、Smad3、COL1A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组增殖率和TGF-β1、Smad3、COL1A1 mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与PDG高浓度组比较,TGF-β1、Smad3、ER三个阻断剂组相对应的TGF-β1、Smad3和COL1A1相应mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.01).结论 PDG能增加HDF细胞TGF-β1、Smad3、COL1A1对应mRNA和蛋白表达,对光老化HDF细胞胶原合成有促进作用;但这种作用能被TGF-β1、Smad3和ER阻断剂所抑制,PDG促进胶原合成的作用机制可能与ER/TGF-β1/Smads信号通路有关.

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