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目的:探讨钙结合蛋白家族成员Calbindin-D28k与电针抗缺血性脑损伤的关系.方法:用改良线栓法制备SD大鼠大脑中动脉(MCA)阻塞-再灌注模型,应用TTC及HE组织化学染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化,并应用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内Calbindin-D28k免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察.结果:电针可明显改善局灶性脑缺血所造成的神经缺损体征;但缺血组及电针组Calbindin-D28k免疫阳性细胞在梗塞灶中心区几乎检测不出,缺血组在半影区与对照组相比表达上调(P＜0.05);电针组Calbindin-D28k在半影区的表达与缺血组之间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:局灶性脑缺血对Calbindin-D28k在半影区反应性表达增强可能用以缓冲胞内过多的游离钙;电针在脑缺血时对神经元具有保护效应,但可能并不是通过调整Calbindin-D28k的表达而实现的.
作者：张京钟；施静；刘晓春；关新民；王才源
来源：中国针灸 2002 年 22卷 1期
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