[目的]观察辣椒素对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.[方法]采用CCK8法观察辣椒素对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术和JC-1探针检测辣椒素对HepG2细胞凋亡率和线粒体膜电位的影响,采用DCFH-DA探针联合高内涵分析仪检测氧化应激表达水平的变化.[结果]辣椒素可剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖、诱导细胞凋亡.200μmol/L辣椒素作用24h可引起HepG2细胞明显坏死、脱落和漂浮.相比对照组,200μmol/L辣椒素明显降低HepG2细胞线粒体膜电位红绿荧光表达量比值(8.39±0.12 vs 4.23±0.04).200μmol/L辣椒素可引起HepG2细胞内氧化应激水平上调1.78倍.使用还原剂维生素C抗氧化可恢复细胞活力,减轻凋亡.[结论]辣椒素剂量依赖性诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,其机制与氧化应激水平过激活相关.
[目的]观察辣椒素对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.[方法]采用CCK8法观察辣椒素对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞术和JC-1探针检测辣椒素对HepG2细胞凋亡率和线粒体膜电位的影响,采用DCFH-DA探针联合高内涵分析仪检测氧化应激表达水平的变化.[结果]辣椒素可剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖、诱导细胞凋亡.200μmol/L辣椒素作用24h可引起HepG2细胞明显坏死、脱落和漂浮.相比对照组,200μmol/L辣椒素明显降低HepG2细胞线粒体膜电位红绿荧光表达量比值(8.39±0.12 vs 4.23±0.04).200μmol/L辣椒素可引起HepG2细胞内氧化应激水平上调1.78倍.使用还原剂维生素C抗氧化可恢复细胞活力,减轻凋亡.[结论]辣椒素剂量依赖性诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,其机制与氧化应激水平过激活相关.
