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);同时,细胞线粒体跨膜电位明显下降,Caspase-3酶活性增加.另外,Bcl-2家族凋亡蛋白中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL表达明显减少,而促凋亡蛋白Bax表达明显增加.结论:三羟异黄酮可诱导乳腺癌细胞凋亡,其机制可能为触发了线粒体途径凋亡,同时抑制了Bcl-2、Bcl-XL表达,增加了细胞中Bax蛋白的表达,从而达到诱导细胞凋亡的作用.
作者：俞鸣；黄国伟；史玉荣；赵净洁；郝继辉
来源：中国肿瘤临床 2009 年 36卷 17期
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