目的：检测Prdx1在肺癌中的表达，探讨Prdx1对肺癌血管生成拟态（vasculoenic mimicry，VM）形成的影响，并深入研究其影响机制。方法：利用CD31/PAS双重染色及免疫组织化学法检测并分析VM及Prdx1的表达关系。将Prdx1表达质粒转染至肺癌细胞系A549、H1299中，诱导Prdx1外源性升降表达。Western blot检测转染前、后Prdx1、EMT相关蛋白（E-cadherin、Vimentin）、VM相关蛋白（VE-cadherin、VEGF）、P38MAPK通路相关蛋白（P38、P-P38）表达变化情况；A549-Prdx1细胞系加入P38MAPK通路的抑制剂SB203580后，检测（P38，P-P38、VEGF）的表达变化情况；三维，划痕和侵袭实验检测Prdx1对细胞成管、迁移、侵袭能力的影响。结果：Prdx1与患者VM的形成、淋巴结转移、不良预后密切相关。Prdx1升表达高E-cadherin表达下调，Vimentin表达上调，VE-cadherin、VEGF表达上调，P38MAPK中P38表达不变，P-P38表达上调。细胞的迁移侵袭成管能力显著增强。Prdx1低表达后与上述结果相反。A549-Prdx1细胞系中加入P38MAPK通路抑制剂SB203580后，VEGF高P-P38随剂量的增加而降低，而P38总蛋白不变。结论：Prdx1在肺癌中高表达，可能通过P38MAPK通路影响患者VM的形成。
作者：魏威；朱东望；孙保存；赵秀兰；张艳辉；董学易；刘芳；张丹芳；赵楠
来源：中国肿瘤临床 2016 年 43卷 22期
