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非突变表观遗传重编程是肿瘤的关键特征之一,抵抗程序性细胞死亡是肿瘤的另一关键特征.作为体内最丰富的转录后表观遗传修饰方式,N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)通过靶向调节程序性细胞死亡关键因子在肿瘤细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡、坏死性凋亡、铜死亡中发挥重要作用.现已有靶向异常DNA甲基化、组蛋白修饰的表观遗传调节剂应用于临床,靶向m6A修饰调控药物仍待探索.本文阐述了m6A修饰调控肿瘤细胞程序性死亡的机制,旨在为通过调节m6A修饰水平介导肿瘤细胞死亡这一潜在肿瘤治疗策略提供理论基础.

作者:谈元郡;王霞;黄静;张百红

来源:中国肿瘤临床 2024 年 51卷 2期

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作者:
谈元郡;王霞;黄静;张百红
来源:
中国肿瘤临床 2024 年 51卷 2期
标签:
N6-甲基腺苷修饰 程序性细胞死亡 凋亡 自噬 焦亡 铁死亡 坏死性凋亡 铜死亡 N6-methyladenosine(m6A) programmed cell death apoptosis autophagy pyroptosis ferroptosis necroptosis cuproptosis
非突变表观遗传重编程是肿瘤的关键特征之一,抵抗程序性细胞死亡是肿瘤的另一关键特征.作为体内最丰富的转录后表观遗传修饰方式,N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)通过靶向调节程序性细胞死亡关键因子在肿瘤细胞凋亡、自噬、焦亡、铁死亡、坏死性凋亡、铜死亡中发挥重要作用.现已有靶向异常DNA甲基化、组蛋白修饰的表观遗传调节剂应用于临床,靶向m6A修饰调控药物仍待探索.本文阐述了m6A修饰调控肿瘤细胞程序性死亡的机制,旨在为通过调节m6A修饰水平介导肿瘤细胞死亡这一潜在肿瘤治疗策略提供理论基础.

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