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恶性肿瘤是严重威胁人类生命的疾病之一,近年来免疫治疗已经成为肿瘤治疗的焦点,解决免疫治疗只对部分患者有效的问题迫在眉睫.在肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中趋化因子介导细胞的定向移动,同时具有多种调节功能,既可以作用于免疫细胞,也可直接作用于肿瘤细胞,发挥了复杂的生物学作用.CXC趋化因子受体3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)通过与其同源CXC趋化因子配体9(CXC chemokine ligand 9,CXCL9)/10/11结合,不仅参与了肿瘤发生、侵袭并促进肿瘤相关血管的形成,同时也介导了免疫细胞向肿瘤组织中浸润,为无免疫反应性或免疫反应性差的"冷肿瘤"转变为免疫反应性的"热肿瘤"提供了新的思路,并且可能成为治疗的新靶点.这种抗肿瘤和促肿瘤的双重作用,似乎与CXCR3变体(CXCR3-A、CXCR3-B)发挥相反的作用密切相关.本文就近年来CXCR3变体CXCR3-A、CXCR3-B及其配体CXCL9/10/11在TME中作用的研究进展展开综述.

作者:苏璇

来源:中国肿瘤生物治疗杂志 2021 年 28卷 7期

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作者:
苏璇
来源:
中国肿瘤生物治疗杂志 2021 年 28卷 7期
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CXC趋化因子受体3(CXCR3) CXCR3-A CXCR3-B CXCL9 CXCL10 CXCL11 肿瘤微环境 免疫治疗
恶性肿瘤是严重威胁人类生命的疾病之一,近年来免疫治疗已经成为肿瘤治疗的焦点,解决免疫治疗只对部分患者有效的问题迫在眉睫.在肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中趋化因子介导细胞的定向移动,同时具有多种调节功能,既可以作用于免疫细胞,也可直接作用于肿瘤细胞,发挥了复杂的生物学作用.CXC趋化因子受体3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3)通过与其同源CXC趋化因子配体9(CXC chemokine ligand 9,CXCL9)/10/11结合,不仅参与了肿瘤发生、侵袭并促进肿瘤相关血管的形成,同时也介导了免疫细胞向肿瘤组织中浸润,为无免疫反应性或免疫反应性差的"冷肿瘤"转变为免疫反应性的"热肿瘤"提供了新的思路,并且可能成为治疗的新靶点.这种抗肿瘤和促肿瘤的双重作用,似乎与CXCR3变体(CXCR3-A、CXCR3-B)发挥相反的作用密切相关.本文就近年来CXCR3变体CXCR3-A、CXCR3-B及其配体CXCL9/10/11在TME中作用的研究进展展开综述.

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