目的:研究电针足三里(ST36)对内毒素所致大鼠肝损伤保护作用的机制.方法:于尾静脉注射革兰阴性(G-)菌O111:B4脂多糖(LPS)5 mg/kg制备大鼠肝损伤模型.按随机数字表法将70只雄性Wistar大鼠分为:①假手术组、②LPS组、③电针治疗组、④迷走神经切断(迷切)组、⑤迷切后电针组、⑥α7亚基阻断组、⑦α7亚基阻断后电针组7组,每组10只.组④和⑤于制模后切断双侧迷走神经干;组⑥和⑦制模后经尾静脉注射胆碱能N受体α7亚基阻断剂α银环蛇毒素(α-bungarotoxin,α-BGT,1 μg/kg);组③、⑤和⑦在制模后和(或)切断迷走神经,或静脉注射α-BGT后给予电针足三里治疗.各电针组持续针刺双侧足三里1.5 h,强度为2 mA,2～100 Hz.于注射内毒素后2 h处死各组大鼠,检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果:电针足三里可显著降低静脉注射内毒素引起的大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性升高(P均＜0.05);电针前切断迷走神经或阻断胆碱能N受体α7亚基能显著减轻或消除电针足三里的上述作用.结论:胆碱能抗炎通路可能是电针足三里发挥抗炎和肝损伤保护作用的主要机制.
作者：胡森；宋琪；王海滨；吕艺；于勇；王磊；周国勇；石现；盛志勇
来源：中国中西医结合急救杂志 2007 年 14卷 5期
