目的 探讨大黄素对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺保护作用的可能机制.方法 选择72只健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为对照组、模型组和大黄素高、中、低剂量组及p65信号通路上游分子核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂激酶β(IKKβ)活化抑制剂BAY65-1942(BAY)组,每组12只.采用经气道雾化吸入LPS 40μL的方法复制ARDS小鼠模型;对照组雾化吸入等量磷酸盐缓冲液(PBS).大黄素低、中、高剂量组于制模前1 h通过腹腔注射5、10、20 mg/kg大黄素预处理;BAY组腹腔注射BAY 5 mg/kg预处理;对照组与模型组给予等量生理盐水.制模后48 h处死动物,取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变,用蛋白质免疫印迹试验检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-8、IL-1β)、p65及p65/磷酸化p65(p-p65)、IKKβ、磷酸化IKKβ(p-IKKβ)的蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中髓过氧化物酶(MPO)水平及NF-κBp65与DNA的结合力,流式细胞术检测BALF中表面分子CD11b+Gr-1+中性粒细胞(PMN)的比例.结果 与对照组比较,模型组肺泡结构破坏明显、肺泡间隔明显增宽、炎症细胞浸润明显增多;肺损伤评分明显升高;BALF中MPO水平、CD11b+Gr-1+PMN比例均明显升高;同时组肺组织IL-

作者：钱红；杨惠邻；沈锋；吴彦其；王亚辉；刘博；程玉梅；杨贵霞；李想；郑兴昊

来源：中国中西医结合急救杂志 2020 年 27卷 3期