目的:分析Krüppel样转录因子4(KLF4)对高糖诱导的足细胞损伤的影响及相关分子机制.方法:体外培养MPC5 细胞,将MPC5 细胞分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、高糖+空载质粒对照组(HG + NC组)、高糖+ KLF4 过表达组(HG +KLF4 组).采用qRT-PCR法检测细胞中KLF4 mRNA表达水平,CCK-8 法测定细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中相关蛋白表达水平.结果:与Control组比较,HG组MPC5 细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量降低,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,细胞中突触足蛋白(synaptopodin)、足蛋白(podocin)、肾蛋白(nephrin)、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin1 蛋白表达量降低,P62 蛋白表达量、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR和磷酸化核糖体40S小亚基S6 蛋白激酶(p-P70S6K)/P70S6K比值升高;差异均有统计学意义(P<0.05).与HG组比较,HG +KLF4 组MPC5 细胞中KLF4 mRNA和蛋白表达量升高,细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低,细胞中syn-aptopodin、podocin、nephrin、LC3-Ⅱ、Beclin1 蛋白表达量升高,P62 蛋白表达量、p-mTOR/mTOR和p-P70S6K/P70S6K比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:KLF4 通过激活足细胞自噬减轻高糖诱导的足细胞损伤,其作用机制可能与调控mTOR/P70S6

作者：冯琦；布合力其·麦麦提；莫颖；张蕾

来源：中国中西医结合肾病杂志 2024 年 25卷 4期