目的 探讨"双固一通"电针法通过调控miR-133a-3p-丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MKK)3/MKK 6-p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38 MAPK)通路对心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤(MIRI)模型大鼠的保护作用.方法 将 50 只大鼠随机分为 5 组:假手术组(sham group,S 组)、模型组(ischemia reperfusion group,I/R组)、电针预处理组(electroacupuncture pretreatment group,EA组)、miR-133-3p抑制剂组(antagomir group,Ant组)、电针预处理+miR-133-3p抑制剂组(EA+Ant组).采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清学指标,透射电镜观察各组大鼠心肌梗死区组织超微结构,荧光定量PCR检测大鼠心肌梗死组织相关基因表达,免疫组化法检测相关蛋白表达水平.结果 与S组比较,I/R组大鼠血清肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)水平增加,总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)水平降低(P<0.05);心肌梗死组织 B 淋巴细胞瘤(B-cell lymphoma,Bcl)-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cystein-asparate protease,Caspase)-3,MKK3,MKK6,p38M

作者：陈佳；韩永丽；陈松；陈子琴；陈贝；王昆秀；张艳琳；罗志辉；顾骁磊；石炎萍；周婷；许辛寅

来源：中国中医基础医学杂志 2023 年 29卷 9期