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青光眼是以特征性视神经损伤和视野缺损为主要表现的一类眼病,其本质是视网膜神经节细胞(RGC)的损伤.原发性开角型青光眼和原发性闭角型青光眼的原发部位是小梁网,线粒体介导的氧化应激是青光眼患者RGC损伤和人眼小梁网细胞(HTMC)死亡的关键.本文就青光眼患者的线粒体基因改变、HTMC和RGC的线粒体氧化应激机制、中药通过氧化应激途径治疗青光眼的机制以及线粒体自噬与青光眼的关系展开综述,从线粒体介导的分子机制层面去认识青光眼的病理机制,为研发青光眼新的药物靶点提供方向.

作者:石晶博;马林慧;李彬;石荣先

来源:中国中医眼科杂志 2024 年 34卷 2期

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作者:
石晶博;马林慧;李彬;石荣先
来源:
中国中医眼科杂志 2024 年 34卷 2期
标签:
青光眼 线粒体 视网膜神经节细胞 人眼小梁网细胞 氧化应激 线粒体自噬 glaucoma mitochondria retinal ganglion cell human trabecular meshwork cell oxidative stress mitophagy
青光眼是以特征性视神经损伤和视野缺损为主要表现的一类眼病,其本质是视网膜神经节细胞(RGC)的损伤.原发性开角型青光眼和原发性闭角型青光眼的原发部位是小梁网,线粒体介导的氧化应激是青光眼患者RGC损伤和人眼小梁网细胞(HTMC)死亡的关键.本文就青光眼患者的线粒体基因改变、HTMC和RGC的线粒体氧化应激机制、中药通过氧化应激途径治疗青光眼的机制以及线粒体自噬与青光眼的关系展开综述,从线粒体介导的分子机制层面去认识青光眼的病理机制,为研发青光眼新的药物靶点提供方向.

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