为了探究大黄黄芩药对对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的内毒素血证模型大鼠肝脏炎症的调节机制,选取取雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、药对高剂量组、药对低剂量组,每组10只.各组大鼠给予相应药物进行预防性给药,连续给药7d.末次给药结束0.5h后尾静脉注射LPS(5 mg· kg-1)造模,后每0.5h测定一次动物肛温并记录,于造模后4h处死动物,测定脾脏胸腺系数;采用ELISA法检测肝组织中细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;采用比色法测定肝组织中一氧化氮(NO)含量;采用Western blot法检测肝组织中Toll样受体蛋白4(Toll样受体-4),p38MAPK,磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及一氧化氮合成酶(iNOS)蛋白相对表达量.结果显示,与空白组大鼠相比,模型组大鼠肝组织中TLR4蛋白表达、iNOS蛋白表达、p38磷酸化表达升高,IL-1β,NO,TNF-α含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,药对高剂量能显著降低大鼠肝组织中IL-1β,NO,TNF-α的表达(P＜0.05或P＜0.01),下调iNOS蛋白表达与p38磷酸化表达(P＜0.05),但对TLR4蛋白并未出现显著的回调作用;药对低剂量能显著降低模型大鼠肝组织中IL-1β,NO的表达(P＜0.01),显著下调iNOS蛋白表达(P＜0.01),对p38磷酸化表达具有一定的下调趋势
作者：王沛明；陈文；张祎；王平；孟宪丽
来源：中国中药杂志 2016 年 41卷 18期
