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研究流动条件下血栓通胶囊(XST)抗血小板黏附的效应及其可能的作用机制.利用BioFlux 1000控剪应力微流培养系统模拟体内流动条件,建立TNF-α诱导的血管内皮细胞损伤模型,动态实时观察XST(0.3g·L-1)对血小板黏附于受损血管内皮细胞表面的影响.以Western blotting法测定血管内皮细胞VCAM-1的表达,以放射免疫法检测6-keto-PGF1α,TXB2的分泌.结果显示,生理和病理流动条件下XST均可抑制血小板黏附,抑制率分别为15.0%,34.1%;在病理低剪应力或静态条件下,XST能够明显抑制血管内皮细胞VCAM-1的表达和TXB2释放(P<0.05).该研究从血流/血管/血液相互作用的角度发现,XST可能通过内皮细胞保护途径,抑制血小板黏附,进而发挥其抗血栓形成的效应.在不同流动条件下,XST抗血小板黏附的效应有所不同,病理低剪应力更有利于XST药效的发挥.

作者:韩淑娴;陈影;张倩;韩冰;葛一蒙;项彦华;廖福龙;游云

来源:中国中药杂志 2017 年 42卷 2期

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作者:
韩淑娴;陈影;张倩;韩冰;葛一蒙;项彦华;廖福龙;游云
来源:
中国中药杂志 2017 年 42卷 2期
标签:
剪应力 血栓通胶囊 血管内皮细胞 血小板 Shear stress Xueshuantong capsule vascular endothelial cells platelets
研究流动条件下血栓通胶囊(XST)抗血小板黏附的效应及其可能的作用机制.利用BioFlux 1000控剪应力微流培养系统模拟体内流动条件,建立TNF-α诱导的血管内皮细胞损伤模型,动态实时观察XST(0.3g·L-1)对血小板黏附于受损血管内皮细胞表面的影响.以Western blotting法测定血管内皮细胞VCAM-1的表达,以放射免疫法检测6-keto-PGF1α,TXB2的分泌.结果显示,生理和病理流动条件下XST均可抑制血小板黏附,抑制率分别为15.0%,34.1%;在病理低剪应力或静态条件下,XST能够明显抑制血管内皮细胞VCAM-1的表达和TXB2释放(P<0.05).该研究从血流/血管/血液相互作用的角度发现,XST可能通过内皮细胞保护途径,抑制血小板黏附,进而发挥其抗血栓形成的效应.在不同流动条件下,XST抗血小板黏附的效应有所不同,病理低剪应力更有利于XST药效的发挥.

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