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观察不同浓度的银杏二萜内酯K(GK)对血小板活化因子(PAF)诱导血小板聚集的拮抗作用及对缺血再灌注损伤细胞和动物模型的神经保护作用.制备GK家兔含药血清,用血小板聚集功能测定法观察GK含药血清对PAF诱导的家兔血小板聚集的影响.建立缺糖缺氧复氧(OGD/R)细胞模型,采用Hoechst/PI双染考察不同浓度的GK对OGD/R损伤的SH-SY5Y细胞凋亡的影响;建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(I/R),检测GK对神经行为评分及脑梗死体积的影响.GK能剂量依赖性的抑制PAF诱导的血小板聚集,逆转OGD/R损伤造成的细胞凋亡并改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为评分及脑组织梗死体积.GK能抑制PAF诱导的血小板聚集、改善脑缺血再灌注神经损伤.
作者：陶晓倩；曹泽彧；曹亮；萧伟
来源：中国中药杂志 2017 年 42卷 24期
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