目的检测高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织瘦素受体的表达,探讨NAFLD瘦素抵抗的发生机制及瘦素抵抗在NAFLD发病中的作用.方法采用高脂饮食制备Wistar大鼠NAFLD模型;ELISA法测定大鼠血清瘦素(leptin,LP)浓度;全自动生化分析仪测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),比色法测游离脂肪酸(free fatty acid,FFA),放射免疫法测空腹血清胰岛素(fasting insulin,FINS),计算空腹状态下胰岛素抵抗指数;对肝组织分别进行HE染色、苏丹Ⅳ染色、瘦素受体免疫组化染色,并进行半定量分析.利用SAS 8.0统计软件处理实验数据.结果模型组大鼠肝组织瘦素受体表达比正常组明显减弱,且与血清瘦素浓度、游离脂肪酸、胰岛素敏感指数、肝细胞脂变、炎症活动度显著负相关,相关系数分别为r = -0.83,-0.71, -0.65,-0.83, -0.87.多元线性回归分析显示,瘦素受体表达减弱是肝脂变的独立影响因素.结论肝组织瘦素受体表达减弱是NAFLD瘦素抵抗的重要病理机制之一,瘦素抵抗与胰岛素抵抗相互作用,共同促进了脂肪肝的发生发展.
作者：赵彩彦；李丽；李建梅；邓卓军；刘敬稳；李燕红
来源：中国组织化学与细胞化学杂志 2005 年 14卷 6期
